Una combinación experimental de dos fármacos detiene la progresión del cáncer de pulmón de células pequeñas, la forma oncológica en ese órgano más mortífera, según un estudio realizado en ratones por investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington en San Luis, el Centro Oncológico MD Anderson de la Universidad de Texas en Houston, Estados Unidos, y la Universidad Grenoble, Alpes de Grenoble, Francia.
Uno de ellos, la ciclofosfamida, es un medicamento de quimioterapia obsoleto que se usaba para tratar el cáncer de pulmón de células pequeñas. Fue desplazado en favor de los fármacos basados en platino en la década de 1980.
Ambos funcionan al principio, pero fallan al cabo de unos meses, cuando el cáncer desarrolla resistencia. Los fármacos basados en el platino se convirtieron en el estándar de atención, principalmente porque causan menos efectos secundarios, pero no han mejorado sustancialmente el pronóstico. En la actualidad, el paciente típico sobrevive menos de año y medio después del diagnóstico.
En este estudio, sin embargo, los investigadores demostraron que las células de ese cáncer de pulmón resisten a la ciclofosfamida mediante la activación de un proceso de reparación específico, y que lanzar una palanca en el proceso de reparación hace que sea mucho más eficaz, al menos en ratones. Los resultados, disponibles en Cancer Discovery, sugieren una vía para mejorar las terapias de una de las formas de cáncer menos tratables.
“El cáncer de pulmón de células pequeñas tiene una sola opción de tratamiento (la quimioterapia con platino) y eso le da entre dos y seis meses de vida”, afirmó el coautor del estudio, Nima Mosammaparast, profesor asociado de patología e inmunología y de medicina en la Universidad de Washington.
Destacó que este estudio demuestra que “es posible combinar una nueva diana con un fármaco antiguo para reducir la resistencia y mejorar potencialmente el tratamiento y dar a estos pacientes una oportunidad mucho mayor”.
El estudio se realizó de forma fortuita. Nicolas Reynoird, coautor de éste y profesor de la Universidad de Grenoble Alpes, analizó cómo la señalización interna de las células y su desregulación puede provocar la progresión del cáncer y la resistencia a los fármacos.
Mientras tanto, Mosammaparast estudiaba cómo las células reparan el ADN lesionado. En 2017, publicó un artículo en Nature en el que describía cómo las células cancerosas restauran una afección en el material genético conocida como daño por alquilación, causado por la ciclofosfamida.
“Uno de los retos es convencer a los médicos de que vuelvan a utilizar un medicamento antiguo. Pero lo bueno de esta estrategia es que puede funcionar donde las terapias actuales han fracasado”, celebró.
Fuente: EP